Chapitres 7- Troubles neurologiques 04. La maladie de Parkinson

04. La maladie de Parkinson

 

La maladie de Parkinson [54, 79, 187] a été décrite pour la première fois en 1817 par un médecin anglais James Parkinson [74] dont elle a gardé le nom. Il s'agit d'une affection dégénérative du système nerveux central responsable de troubles essentiellement moteurs d'évolution progressive. Ses causes sont mal connues.
 
Le tableau clinique de cette maladie est la conséquence de la perte de neurones du locus niger [38] et d'une atteinte des faisceaux nigro-striés [31]. La maladie débute habituellement entre 45 et 70 ans [74]. C'est la deuxième maladie neurodégénérative [79, 91], après la maladie d'Alzheimer.
 
La maladie de Parkinson se distingue des syndromes parkinsoniens [191] qui sont généralement d'origines diverses, généralement plus sévères et répondent plus ou moins au traitement.

1. Physiopathologie :

Il s'agit d'une affection neurodégénérative qui se caractérise par la mort prématurée des neurones, essentiellement ceux de la substance noire (Substantia nigra - locus niger) [187]. Cette partie de l'encéphale, logée à la jonction mésencéphale-diencéphale, est impliquée dans le contrôle du mouvement en partie grâce à la sécrétion d'un neurotransmetteur: la dopamine [41].
 
La perte des neurones dopaminergiques fait qu'il n'y a plus de dopamine en quantité suffisante au niveau du striatum, et l'évolution progressive explique comment la maladie passe inaperçue pendant de nombreuses années.
 
Les premiers signes cliniques n'apparaissent qu'après la destruction d'au moins 70% environ des neurones [192] du locus niger.
 
Avec le temps, d'autres structures nerveuses peuvent être touchées, impliquant d'autres neurotransmetteurs et responsables du contrôle d'autres facultés telles que la mémoire, les émotions, l'équilibre, la pression artérielle, les sphincters et la sexualité [191].

2. Diagnostic :

Les symptômes de la maladie de Parkinson sont multiples. Ils ne sont pas toujours très spécifiques, et la maladie peut débuter par des troubles vagues tels que des douleurs péri-articulaires, de la dépression ou de la fatigue.
 
Au début de la maladie, les symptômes se caractérisent par leur aspect unilatéral [79, 91]. Ces symptômes incluent:

  • Tremblements [69]: Ils se manifestent surtout au repos, persistent même lors du sommeil et s'aggravent par l'émotion. Ils affectent surtout les membres supérieurs, en particulier les mains, la tête ne tremble pas. Ils constituent souvent une gêne sociale mais causent rarement un handicap majeur.
  • Akinésie [185]: C'est la difficulté d'initier un mouvement ou de le poursuivre, perte des mouvements automatiques.
  • Rigidité du corps [187]: l'excès de tension dans les muscles se traduit par une rigidité permanente, une augmentation de la résistance aux mouvements, une démarche à petits pas, des chutes, des pertes d'équilibre et une courbure vers l'avant de la colonne vertébrale.
  • Disparition des mimiques faciales: Le visage devient inexpressif.

3. Traitement :

Le traitement de la maladie de Parkinson a connu des progrès considérables au cours des dernières années.

3.1. Les médicaments :

Aucun médicament n'a démontré son efficacité sur la progression de la maladie de Parkinson [193, 194], il n'existe pas de traitement curatif de la maladie. Les traitements médicamenteux restent donc aujourd'hui encore purement symptomatiques [96].
 
La lévodopa ou L-dopa [187] est un précurseur de la dopamine, utilisé en thérapeutique car la dopamine ne traverse pas la barrière hémato-encéphalique [1, 41]. La L-dopa permet un soulagement symptomatique chez de nombreux patients. Elle est transformée en dopamine dans le cerveau et couvre les besoins au niveau des régions en manque de celle-ci. Cependant, après quelques années de traitement, la lévodopa se révèle peu à peu efficace [31].
 
D'autres médicaments peuvent être administrés seuls ou en parallèle avec la L-dopa: agonistes dopaminergiques [79], enzymes inhibant la dégradation de la dopamine [178] ou enzymes inhibant la dégradation de la lévodopa dans le sang.
 
D'autres traitements peuvent être administrés pour atténuer les tremblements, il s'agit de médicaments anticholinergiques [185] qui sont prescrits seuls ou en association avec les précédents.
 
Certains symptômes tels que les pertes d'équilibre, les chutes de tension, les troubles de l'humeur ou l'altération de la mémoire répondent peu ou mal aux médicaments antiparkinsoniens car ils sont causés par une atteinte d'autres circuits cérébraux ne faisant pas intervenir la dopamine, et nécessitent donc d'autres types de médicaments.

3.2. La stimulation cérébrale profonde [69]:

Quand les médicaments n'apportent plus les bénéfices escomptés, il est possible chez certains patients d'implanter dans certaines régions du cerveau des électrodes reliées à un stimulateur (pacemaker) afin d'améliorer le fonctionnement des régions endommagées.

3.3. La rééducation physique :

Parallèlement aux traitements médicamenteux, la rééducation physique (kinésithérapie [193], ergothérapie [191] et logopédie [195]) est un complément indispensable. Elle permet de conserver la souplesse nécessaire à la poursuite des activités motrices.